Aby szybciej rozkładać toksyczne białka, komórki odpornościowe w mózgu mogą w razie potrzeby łączyć się ze sobą, tworząc sieci. Jednak w przypadku mutacji, które mogą powodować chorobę Parkinsona współpraca ta jest osłabiona - informuje pismo „Cell”.

Wspólne badania przeprowadzili naukowcy z Uniwersytetu w Bonn, Niemieckiego Centrum Chorób Neurodegeneracyjnych (DZNE) i Instytutu François Jacob we Francji.

Białko alfa-synukleina (aSyn) pełni ważne zadania w komórkach nerwowych mózgu. Jednak w pewnych okolicznościach cząsteczki aSyn mogą tworzyć nierozpuszczalne agregaty, które uszkadzają komórki nerwowe; są one na przykład znajdowane w mózgach osób cierpiących na chorobę Parkinsona lub demencję z ciałkami Lewy'ego.

Komórki mikrogleju, które odpowiadają za zjawiska odpornościowe w mózgu próbują rozłożyć agregaty aSyn i pozbyć się ich. Ten trudny i czasochłonny proces może powodować obumieranie samych komórek mikrogleju.

„Zidentyfikowaliśmy teraz mechanizm, który rozwiązuje oba problemy” - wyjaśnia prof. Michael Heneka, dyrektor Oddziału Chorób Neurodegeneracyjnych i Psychiatrii Geriatrycznej Szpitala Uniwersyteckiego w Bonn, który prowadzi tam oraz w DNZE badania nad chorobami neurodegeneracyjnymi.

Wyniki badań sugerują, że komórki mikrogleju mogą spontanicznie łączyć się ze sobą rurkowatymi wypustkami, aby lepiej radzić sobie z zagrożeniami. Połączenia te są wykorzystywane do dystrybucji agregatów aSyn pomiędzy komórkami, które bez tego podziału pracy musiałyby pracować ponad siły. Komórki mogą się także nawzajem informować o nadmiernym obciążeniu i „pożyczać” sobie dostarczające energii mitochondria.

W niektórych mutacjach, które częściej występują u pacjentów z chorobą Parkinsona, upośledzony jest zarówno transport aSyn, jak i transport mitochondriów. Podobna sytuacja dotyczy innej choroby, w której degradacja aSyn jest upośledzona: otępienia z ciałami Lewy'ego. Naukowcy wyizolowali pewne komórki odpornościowe, makrofagi, z próbek krwi osób dotkniętych chorobą. Mogą one zostać przekształcone w komórki podobne do mikrogleju za pomocą określonych cząsteczek regulatorowych. „Wciąż były one w stanie tworzyć sieci w laboratorium. Jednak transport aSyn przez rurki łączące był poważnie osłabiony” - wskazał Heneka.

Fakt, że komórki mikrogleju mogą się łączyć, był wcześniej nieznany. „Otworzyliśmy drzwi do dziedziny, która z pewnością zaangażuje naukowców na wiele lat” – podkreśla profesor. W dalszej perspektywie może to również otworzyć nowe perspektywy terapeutyczne dla zaburzeń neurologicznych, takich jak choroba Parkinsona czy demencja. (PAP)

autor: Paweł Wernicki

pmw/ ekr/